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Ultima actualización: Octubre 2006

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PRINCIPALES CAUSAS DE TRANSTORNOS DEL CRECIMIENTO EN LOS PERROS

 Los perros crecen más rapidamente durante los primeros seis meses de vida, las razas grandes de perros alcanzan su madurez aproximadamente entre los 10 y los 16 meses, mientras que las razas mas pequeñas llegan al tamaño adulto entre los 6 y los 12 meses.
Cuando llegan a la madurez la mayoría de los perros han aumentado su peso al nacer, entre cuarenta y cincuenta veces más. Este crecimiento y desarrollo enormes se realiza en un periodo de tiempo relativamente corto. La alimentación adecuada del perro joven mantendrá los desarrollos esqueléticos y musculares normales y la velocidad de crecimiento para cada raza en particular.
En algunas ocasiones estos procesos de crecimiento se ven interrumpidos por deficiencias en la nutrición, enfermedades congénitas, así como malformaciones en el neonato, el índice puede aumentar por cuestiones ya sean genéticas y/o de raza.
Las anormalidades en el ambiente de los tejidos en crecimiento son más comunes y se identifican con mayor facilidad. Una historia dietética completa revela una alimentación en cantidad o calidad inadecuada. Los trastornos metabólicos como derivaciones portosistémicas, insuficiencia pancreática o renal crónica, diabetes mellitus e insuficiencia cardiaca congestiva, suelen identificarse por los signos clínicos y datos de laboratorio característicos. Las causas endocrinas de retraso en crecimiento incluyen hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hipoadrenocorticismo e hipopituitarismo.
 
Trastornos del crecimiento
Las causas de crecimiento inadecuado o falta de desarrollo en animales pequeños suelen dividirse en dos categorías:
1.Anormalidades en el ambiente de tejidos en crecimiento
    •Nutricionales
    •Metabólicos
    •Ambientales
    •Endócrinos
2.Defectos intrínsecos de los tejidos en crecimiento.
   •Displasias esqueléticas
   •Anormalidades cromosómicas
   •Enanismo dismórfico
 
 
La interacción de la herencia con factores endógenos y exógenos, condiciona el periodo de crecimiento del cachorro
 
Causas Nutricionales

Alimentacion inadecuada.
En los perros, las prácticas de alimentación inadecuada pueden originar la aparición de una grave variedad de desequilibrios nutritivos que pueden conducir a la enfermedad clínica. Tales trastornos nutritivos representan un importante reto diagnostico para los veterinarios debido a la frecuente patógena compleja y a la consiguiente diversidad de signos clínicos que se presentan.
Los veterinarios deben tener en cuenta los trastornos relacionados con la nutrición cuando se encuentran ante casos médicos ya que alguno de estos estados pueden tener signos que tanto se presentan de modo súbito en la primeras fases de la enfermedad. Los ejemplos de estas enfermedades en los animales de compañía incluyen el agotamiento gradual de los depósitos de nutrientes del organismo.
La carencia de nutrientes es más probable que se presente en animales que están creciendo. En los adultos que se encuentran en estado de mantenimiento, es menos probable que aparezca carencia de la mayoría de los nutrientes debido a los depósitos que de los mismos existen en el organismo y a las necesidades relativamente bajas. Las carencias de nutrientes en los adultos habitualmente tardan en aparecer varias semanas e incluso meses.
 
Proteina.
Las dietas pobres en proteína tienen un sabor bastante desagradable. Cuando son alimentados con una dieta con 2.5 de proteína digestible/100kcal de energía digestible.
En los perros, un elevado contenido de azúcar o de otros componentes altamente apetitosos puede aumentar la aceptación de las dietas pobres en proteína. Por esta razón, con la alimentación con carnes conservadas con azúcar podría ser inducida una carencia de proteína sola.
En los cachorros en crecimiento, el cartílago de las articulaciones esta adelgazado y en los casos de carencia grave puede estar perjudicada la mineralización de los huesos. Después de una carencia grave de proteína en las perras preñadas, los cachorros recién nacidos pueden estar subdesarrollados.
 
Calcio y fosforo.
La demanda absoluta de calcio y fósforo depende de la etapa vital. Los cachorros en crecimiento, de modo especial los de raza grande y gigantes de crecimiento rápido, tienen demandas superiores a las de los adultos de la misma raza.
Las diferencias existentes entre las distintas fuentes son debidas principalmente a las diferentes cifras relativas a la disponibilidad del calcio y fósforo, mientras que la demanda neta (perdidas inevitables en la heces, orina y piel así como aumento de las necesidades de calcio durante la preñez o el crecimiento o perdidas de calcio por la leche). La disponibilidad del calcio y del fósforo puede ser perjudicada por las dietas ricas en fitatos o pobres en vitamina D.
Por lo que se refiere a los perros Meyer propone un contenido de calcio en el alimento de 9-16g/Kg. y un contenido de fósforo de 7-8g/Kg. El cociente calcio: fósforo (expresado en peso) no debe ser inferior a 1:1 para los perros. El aporte insuficiente de fósforo sólo ha sido descrito en relación con el exceso de calcio.
 
Hiperparatiroidismo nutricional secundario.
El hiperparatiroidismo nutricional secundario surge cuando en la dieta existe una falta de calcio absoluta o relativa. Un desequilibrio de calcio con respecto al fósforo en dietas predominantes de carne, pueden originar hipocalcemia y el consiguiente hiperparatiroidismo que estimula la reabsorción de hueso con el fin de mantener las concentraciones de calcio en sangre dentro de su intervalo normal. Los animales jóvenes son especialmente sensibles a este estado patológico.
 
Cobre.
La carencia de cobre inducida experimentalmente ha sido descrita en cachorros en crecimiento. Los signos de esta carencia son, anemia, despigmentación del pelo y trastornos del desarrollo del esqueleto. Los gatos son menos sensibles a la carencia de cobre.
La carencia de cobre se podría presentar en cachorros que crecen rápidamente con dietas a base de leche, de productos lácteos o de huevos.
 
Yodo.
La carencia de yodo es uno de los rasgos característicos de la enfermedad debida al consumo de una dieta integrada únicamente por carne en las especies carnívoras. Durante la cocción del alimento también se producen pérdidas de yodo adicionales.
Los signos de la carencia consisten en el aumento de tamaño del tiroides, letargo, alopecia, trastornos del crecimiento o de la fertilidad, perdida de peso y edema.
 
Vitamina “A”.
La carencia de vitamina “A” se observa rara vez en clínica. En los perros, las hortalizas podrían actuar como fuente de pro vitamina “A”. Los signos clinicos de la carencia incluyen lesiones de piel y de ojos, aumento de la sensibilidad a las infecciones, problemas en el desarrollo de los huesos y problemas en la reproducción.
 
Vitamina “D”.
La vitamina “D” desempeña un importante papel en el metabolismo del calcio y del fósforo. La síntesis de vitamina “D” como consecuencia de exposición a la luz UV. Los signos clínicos de la carencia son raquitismo y osteomalacia. Esta avitaminosis se observa con extraña rareza en clínica. Si un animal es presentado con signos que se parecen a los de la carencia de vitamina “D”, lo más probable es que sean debidos a un aporte insuficiente de calcio o simplemente a una alimentación excesiva de los cachorros que están creciendo. En este caso la suplementacion con vitamina “D” podría ser incluso perjudicial.
 
Causas Metabolicas
Diabetes sacarina de inicio juvenil en perros
Menos del 1.5% de los perros diabéticos sufre este trastorno, en la que existe insulinodependencia antes del primer año de edad y en general la causa es idiopática. La diabetes dependiente de insulina depende de una destrucción autoinmune de las células beta con predisposición genética y puede desencadenarse por ciertas infecciones virales. Se sospecha que hay relación entre la enfermedad viral, en particular el parvovirus canino, y el inicio de la diabetes juvenil en perros. Algunos casos de diabetes sacarina juvenil pueden precipitarse por el tratamiento con corticosteroides.

Razas en las que se ha reportado u observado la diabetes sacarina juvenil.
Keeshond
Cobrador dorado
West highland terrier
Alaskan malamut
Poodle estándar
Viejo pastor inglés
Doberman pinscher
Chow chow
Perro mestizoSchnauzer miniatura
Pinscher miniatura
Schipperke
Pastor alemán dorado
Spitz Japones
Manchester terrier
Springer Spaniel ingles
Whippet

Los signos se evidencian entre los dos y seis meses de edad. No hay predisposición sexual.
Los cachorros con diabetes sacarina juvenil muestran una grado disminuido de crecimiento en comparación con hermanos de camada normales cuando se examinan entre los dos y seis meses de edad. A esto sigue pérdida de peso a medida que empeora el trastorno. En general se presenta hambre excesiva y heces blandas o diarreicas. Se puede observar poliuria y polidipsia compensatoria o sospecharlas cuando la orina escalda el perineo. Puede evidenciarse la hinchazón o cataratas lenticulares.
A veces la diabetes sacarina se complica con polineuropatía, que se manifiesta con paresia de las extremidades pélvicas. En estos casos suelen reducirse la velocidad de conducción nerviosa y los potenciales musculares de inserción.

La diabetes canina juvenil se trata con insulina. El control de la dieta y los hipoglucemiantes orales como tolbutamida, clorpropamida y glicipida son insuficientes, por no decir ineficaces.
 
Hipotálamo Y Neurohipófisis: Diabetes Insípida
La diabetes insípida puede tener origen:
1)  Hipotálamo-neurohipofisaria (central), por insuficiencia o deficiencia de hormona antidiurética (ADH).
2)  Nefrogénico, en el que hay incapacidad renal para responder a la ADH.
En perros los defectos son con mayor frecuencia de origen central congénito; pueden ser idiopáticos o por craneofaringiomas.
Se ha estado observando diabetes insípida central idiopática congénita en machos Poodle miniatura. Se ha presentado diabetes insípida central por larva migrans visceral en un perro de cacería macho joven.
Se han reportado otros perros con diabetes insípida entre el momento del nacimiento y los seis meses sin especificar si la causa era congénita o adquirida.
Producen deficiencias endocrinas hipotalámicas e hipofisarias, en particular diabetes insípida central por comprensión. Causan también estrabismo dorsal, anisocoria, depresión, somnolencia, convulsiones o anorexia.
La diabetes insípida nefrógena no es una enfermedad hipotalámica o neurohipofisaria, si no una insuficiencia de los riñones a responder a la ADH; tiene signos idénticos a los de la diabetes insípida central. Se ha reportado diabetes insípida nefrógena en perros jóvenes.
Los signos cardinales de la diabetes insípida son sed excesiva y micción clara de grandes cantidades, cuyo volumen excede 50 ml/kg de peso corporal/dóa; el consumo compensatorio de agua excede al normal que es inferior a 100 ml/kg/día. En la diabetes insípida familiar o idiopática, no hay signos de enfermedad aparte de poliuria y polidipsia. La pituitaria quística o el craneofaringioma originan poliuria y polidipsia además de otros signos de compresión de la adenohipófisis o hipotálamo.
Aunque no se presentan poliuria ni deshidratación grave mientras haya agua a libre demanda, si esto no sucede habrá pronto deshidratación que progresa con rapidez a la muerte. Los perros y gatos afectados tienen nicturia y despiertan en la noche para beber.
 
Causas Endocrinas
Trastornos endocrinos
La mayor parte de los cachorros con trastornos endocrinos tienen tasas de crecimiento afectadas. Los cachorros y gatitos con transtornos endocrinos congénitos nacen al termino de la gestación con un peso y un largo normales. Si son inadecuados en un término normal de gestación, se debe a malnutrición materna o enfermedad durante la gestación.
Muchos trastornos endocrinos pediátricos, que incluyen hipotiroidismo, hipohipofisismo, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, hiperparatiroidismo e hipoadrenocorticismo, se manifiestan como alteraciones del crecimiento de la estatura.
Las anormalidades endocrinas del crecimiento se dividen en dos grupos según el tipo de enanismo presente:
•Enano proporcionado: Muestra una estatura pequeña pero las mismas proporciones precisas del animal adulto; este tipo de enanismo es característico de la deficiencia de hormona del crecimiento.
•Enano desproporcionado: Tiene la cabeza y tronco de tamaño normales pero patas o piernas cortas; este tipo de enanismo es característico del enanismo hipotiroideo.
•Otras causas endocrinos de crecimiento anormal (diabetes mellitus) originan una estatura menor de la normal (enanismo no verdadero) y un animal de proporciones normales.
 
Hipotiroidismo Juvenil
El hipotiroidismo congénito primario en cachorros puede deberse a disgenesia tiroidea, dishormmonogenesia y, más rara vez, anormalidades del transporte sérico, bociógenos o deficiencia grave de yodo (Chastain, 1990). En el perro, la causa más común de hipotiroidismo congénito primario es la disgenesia tiroidea (Chastain, 1990). El hipotiroidismo secundario en perros puede ser congénito, consecutivo a deficiencia de hormona estimulante de la tiroides (TSH). La dishormonogenesia conduce a hipotiroidismo bociógeno, una causa rara de hipotiroidismo congénito en gatitos.
El hipotiroidismo congénito se caracteriza por crecimiento deficiente, anormalidades de la marcha, torpeza mental, debilidad muscular, retraso de la erupción dental y estreñimiento. Las características fìsicas tìpicas del hipotiroidismo congénito incluyen enanismo desproporcionado, cráneo ensanchado, macroglosia, hipotermia, estrabismo lateral, exoftalmo, bradicardia, alopecia, retención del pelambre de cachorro y distención abdominal.
El hipotiroidismo congénito se trata con suplementos de levotiroxina. Si el tratamiento se inicia después de tres a cuatro semanas de edad, es probable que haya retraso mental. Muchos animales con enanismo hipotiroideo se diagnostican hasta una época relativamente tardía de su vida. Si bien las alteraciones mentales originadas por el hipotiroidismo congénito suelen ser irreversibles, es posible que las malformaciones esqueléticas no lo sean si se trata el hipotiroidismo de manera agresiva en animales menores de ocho a 10 meses de edad. El tratamiento es similar al del hipotiroidismo congénito canino
El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas, las cuales cumplen funciones muy importantes como por ejemplo:.

1. Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
2. Ayudan amantener la temp del cuepo.
3. Aumentan el consumo de oxigeno.
4. Estimulan la síntesis y degradación de las proteinas.
5. Actuan en la síntesis y degradacion de las grasas.
6. Intervienen en el metabolismo de los azucares en sangre.
7. Son necesarias para la formación de vitamina a a partir de los carotenos.
 
Sintomatología
Si las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la totalidad de las funciones orgánicas activándolas y manteniendo el ritmo vital, es entendible que estén afectados varios tipos de órganos, y se puedan presentar simultáneamente una extensa sintomatología, de todas maneras los signos dermatologicos son los mas frecuentes :
* Ateraciones dermatológicas: (lo mas frecuente en caninos) alopecia simétrica bilateral no pruriginosa respetando extremidades y cabeza, pioderma secundaria recurrente, alopecias (pérdida de pelo) focales, mal aspecto del pelo, mal crecimiento del pelo, hiperqueratosis, hiperpigmentación, edema de la dermis, seborrea y dermatitis seborreica.
* Alteraciones neurológicas: depresión, confusión, intolerancia al ejercicio, aumento de peso sin polifagia
* Alteraciones reproductivas: infertilidad, alargamiento entre los celos, celos silenciosos, disminución de la líbido, atrofia testicular, azoospermia.
* Signos cardiovasculares: bradicardia, cardiomiopatías.
* Signos neuromusculares periféricos: debilidad, atrofia muscular, neuropatías faciales y de extremidades.
* Signos en el desarrollo: el hipotiroidismo primario y secundario congénitos producen enanismo, retraso mental, inapetencia, retraso en la erupción dental, transtornos motores, etc.
* En felinos obesidad, depresión y lesiones cutáneas.

Tratamiento:
El hipotiroidismo puede recibir el tratamiento adecuado, y debe hacerse, ya que si no se trata, esta patología puede favorecer enfermedades graves del corazón (cardiomiopatías, insuficiencia cardíaca) y/o a la muerte.
El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposición de las hormonas tiroideas con hormonas sintéticas
El pronóstico (con un buen tratamiento y una buena monitorización ) es bueno, aunque lo deben hacer de por vida.
 
Hiperplasia Paratiroidea Primaria En Perros
Los cachorros afectados desarrollan signos a las dos semanas. Los hallazgos incluyen crecimiento alterado, debilidad muscular, poliuria y polidipsia. Las radiografías revelan densidad ósea disminuida. Los resultados de laboratorio demuestran hipercalcemia, hipofosfatemia, aclaración urinario fraccional, incremento de fósforo y niveles elevados de hormona paratiroidea plasmática. La necropsia revela hiperplasia difusa de las células principales paratiroideas. El diagnóstico diferencial se hace con hipovitaminosis D, hipervitaminosis D, neoplasia ósea y osteomielitis.
 
Glándula Tiroides (Hipotiroidismo Congénito)
El hipotiroidismo congénito puede deberse adisgenesia tiroidea, dishormonogenesia, anormalidades del transporte sérico, deficiencia congénita de TSH, sustancias bociógenas y deficiencia grave de yodo. La mayor parte de los casos se debe a disgenesia y no a bociiógenos (Chastain y col., 1999).
La dishormonogénesis incluyen incapacidad de hacer orgánico al yodo, defectos en la captación y acoplamiento, deficiencias de desalogenasa, proteólisis y producción anormal de yodoproteínas.
El hipotiroidismo grave congénito tienen como resultado un enanismo de patas cortas desproporcionadas e inteligencia inferior (Chastain y col., 1990). Ninguno de estos rasgos es notorio hasta el destete o después. La mayor parte de los perros o gatos afectados quizá no sobreviva hasta entonces. Otros hallazgos físicos pueden incluir cráneo ensanchado, mandíbula acortada, lengua sobresaliente, estrabismo lateral, exoftalmos, alopecia, hipotermia, bradicardia, debilidad muscular, erupción dental retardada y en algunos casos bocio.
 
Hiperadrenocorticismo Juvenil
Una causa más común de esta afección en perros jóvenes es el síndrome de Cushing yatrógeno. Los signos del trastorno son parecidos a los del hiperadrenocorticismo de inicio en el adulto , e incluye polidipsia, poliuria y signos dermatológicos. Además los perros con la afección de inicio juvenil suelen presentar deficiencia del crecimiento por los efectos del exceso de glucocorticoides en los centros epifisarios de crecimiento . El hiperadrenocorticismo juvenil se diagnostica con las pruebas de estimulación de ACTH o de supresión con dosisi bajas de dexametasona; es posible identificar con mayor facilidad la causa (Yatrógena o endógena) con la primera. El tratamiento del hiperadrenocorticismo juvenil es similar al de perros adultos con este trastorno.
 
Hipoadrenocorticismo Juvenil
Esta afección, que es una deficiencia de glucocorticoides, mineralocorticoides, o ambos, suele deberse a una destrucción de las glándulas suprarrenales de mediación inmunitaria; sin embargo se ha descrito hipoplasia suprarrenalcongénita en un cachorro de 8 semanas
Los signos clinicopatológicos de hipoadrenocorticismo juvenil son idénticos a los del adulto. A diferencia de la mayor parte de las otras enfermedades endocrinas pediátricas, esta afección no origina enanismo. El hipoadrenocorticismo primario se caracteriza por pérdida de peso, anorexia y episodios de choque hipovolémico. Los signos clínicos característicos son pulso débil, bradiaritmias, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Con frecuencia se observan estreñimiento, deshidratación e hipotermia. Los signos clásicos incluyen depresión, anorexia, debilidad muscular y antecedente de episodios de molestia gastrointestinal que aumentan y disminuyen.
 
 
Displasias esqueleticas
Displasia.
Las displasias de la articulación de la cadera y el codo son enfermedades óseas hereditarias. El termino displasia significa literalmente una falla en el desarrollo y deriva del griego “dys”, que significa anormal, y “plassein” que equivale a forma.
La displasia no es una enfermedad congénita, las articulaciones son normales al nacimiento, pero un crecimiento irregular entre los músculos y el esqueleto da como resultado que la cabeza femoral sea forzada fuera del actebulo, hacia dorsal y lateral. La displasia de codo es causada por una escotadura tróclea cubital con una circunferencia demasiado pequeña en comparación con la tróclea humeral creando, de esta manera incongruencia articular.
Ocurre en edades tempranas, cuando los componentes articulares son cartilaginosos y, de esta manera blandos y maleables, produciéndose la deformación del acetábulo (aplanamiento acetábular) o deformación de la escotadura tróclea. 
Dependiendo en parte de la raza, el efecto de esta incongruencia puede producir diferentes tipos de displasia, incluyendo:
1.Apófisis ancónea no unida
2.Enfermedad de la apófisis corónides medial
3.Osteocondritis disecante del condilo humeral medial
 
Si la incongruencia es menor, el resultado puede ser solo una mínima artrosis (proceso degenerativo articular) que no provoca signos clínicos.
La displasia de cadera fue la primera enfermedad ósea y articular del desarrollo descripto y por ello fue muy estudiada en el canino.
Si el cartílago puede convertirse a hueso dando la forma de la superficie de la superficie articular normal previo al estrés anormal que se esta produciendo sobre la cadera, se podrá evitar la displasia. Sin embargo, el cartilaginoso se mal forma, antes de la formación final a hueso, la articulación será displásica
Su fase inicial de la displasia suele ser, sin ningún síntoma y se caracteriza por una sinovitis (inflamación de una membrana sinovial) no supurativa leve con:
1.Aumento del volumen del liquido sinovial
2.Engrosamiento de la membrana sinovial
3.Engrosamiento de la cápsula fibrosa articular
4.Lesiones degenerativas focales en el cartílago articular
Debe ser considerada la displasia articular, como el resultado de un desbalance entre las fuerzas de apoyo y la maduración de cartílago a hueso.
 
 
Raquitismo.
El raquitismo (hipovitaminosis “D”) en los animales jóvenes se observa rara vez. Los metabolitos de la vitamina “D” estimula la absorción del calcio y del fosfato en el intestino y su reabsorción en los tubulos renales, estimulan a los osteoclastos y son necesarios para la mineralización del osteoide y del cartílago neoformados.
La vitamina “D” es absorbida en el intestino como cualquier vitamina liposoluble, es transportada al hígado en el que es hidroxilada, en el riñón es después hidroxilada de nuevo a interpretarlas: los hallazgos típicos incluyen una corteza delgada, mayor diámetro de la cavidad medular, huesos largos arqueados y un aumento de anchura de las placas de crecimiento.
Cuando se ha hecho un diagnóstico de hipovitaminosis “D”, la terapia se debe iniciar inmediatamente. Transcurridas tres semanas, la mineralización de las placas de crecimiento debe ser casi normal y habrá un aumento de la mineralización de los huesos cortical y esponjoso, así como del callo alrededor de las fracturas patológicas. Si en tres semanas no ha aumentado la mineralización, el diagnostico debe ser evaluado de nuevo: se debe pensar en las enfermedades del colágeno, tal como la osteogenésis imperfecta o la incapacidad para hidroxilar los metabolitos de la vitamina “D”.
La inyección de vitamina “D” entrañan el riesgo de que la suplementacion sea excesiva y de aquí que no se deban usar para tratar casos de raquitismo debido a carencia de vitamina “D” en los que también se emplean medidas dietéticas. Las cirugía de corrección se debe aplazar hasta tanto la mineralización del esqueleto no sea total.
 
 
Híbrido con raquitismo.
 Enfermedad esqueletica causada por errores de la alimentación. (1)
Alimentación insuficiente durante el crecimiento.
La alimentación ligeramente insuficiente, con respecto a la ingesta de energía, puede retardar el crecimiento de los cachorros pero no influirá en el tamaño del perro adulto.
Cuando se juzga a un animal cuyo tamaño es pequeño con respecto a su edad, deben ser tenidas en cuenta las influencias de factores que nada tienen que ver con la alimentación, que incluyen el grado de variación de las formas de crecimiento de los animales normales sanos.
Los animales jóvenes tienen una gran necesidad de calcio para mineralizar el cartílago y el osteoide neoformados.
Los metabolitos de la vitamina “D” estimulan la absorción del calcio y del fosfato, aumentan la actividad de las células óseas e influyen en la osificación endocondral y en la excreción del calcio. La vitamina “D” es absorbida en el intestino, en el hígado es hidroxilada.
A diferencia de lo que ocurre en otras especies, los cachorros no sintetizan cantidades suficientes de vitamina “D” (por irradiación UV) para satisfacer todas sus necesidades. Por esta razón, la falta de vitamina “D” puede originar hipovitaminosis “D” (raquitismo) aunque en los perros son extraordinariamente raros.
 
Anormalidades cromosomicas
Accion de los genes en el proceso de desarrollo. (3)
Uno de los problemas arduos de la genetica es saber como esta relacionado cada mecanismo presente en un organismo, con el genotipo que lo determine, esto es porque medio de los millares del cigote producen el genotipo de un individuo multicelular, con su complicada organización funcional, sus comportamiento y sus rasgos peculiares.
Para resolver este problema se debe tratar del analisis del caractero del desarrollo estudio que ha recibido el nombre de genetica del desarrollo, y cuyo fin primordial es averiguar como se regula geneticamente el desarrollo. Para ellos es primordial determinare el mecanismo, mediante el cual los genes influyen sobre las interacciones que dan origen a sustancias especificas.
Los defectos intrínsicos de los tejidos en crecimiento incluyen la mayor parte de las anormalidades genéticas y cromosómicas que originan falta de crecimiento. Los trastornos genéticos se sospechan por grupos de la enfermedad en ciertas razas o líneas de perros. El diagnóstico quizá requiera un análisis del pedigrí, pruebas genéticas, o ambos.
El periodo de crecimiento en perros representa una etapa tan importante como exigente en la vida de un cachorro, pues la misma involucra la interacción de la herencia, regulación hormonal, sanidad y nutrición. Ningún cachorro crecerá el tamaño determinado por su genética si alguno de estos factores es deficiente.   
 
Analisis de pedigree. (4)
Con el paso del tiempo se ha buscado erradicar los problemas hereditarios predisponentes de cada una de las razas buscando hacer una concientizacion de que estos son transmisibles de generacion en generacion, en el caso particular la displacia de cadera aun no ha podido ser erradicada en la mayoria de las razas grandes y gigantes ya sea esta coxofemoral o de codo es por esto que la Federación Cinologica Internacional con cede en Bélgica siendo la matriz de todas las Federaciones Cinologicas del mundo requieren un estudio radiográfico para certificar que el perro es “libre de displacia de la cadera” y solo se otorga al perro que presente la placa al haber cumplido el animal 2 años de edad o mas y no presenten evidencias radiograficas de displacia de cadera, esto se anota en el pedigí con la nomenclatura de “a” (LCF- libre de displacia coxofemoral), si el animal presenta displacia se anota “a”-1,2 ó 3 según la gravedad, “no apto para cruza”, esto descarta al animal para ser cruzado y seguir criando cachorros con displacias, la Federación Canofila Mexicana no registrara ninguna cria de este perro. Es por ello que se pide un analisis de los pedigrís cuando se va a efectuar una cruza de las razas predispuestas para ver si sus generaciones han estado libres de este defecto.
 
Otras Anormalidades
Hidrocefalia (5)
Definicion: La hidrocefalia es una acumulación excesiva de liquido cefalorraquídeo (LCR) en el sistema ventricular o en el espacio subaracnoideo del encéfalo.
Causas: I. Primarias o congénitas.
a) La hidrocefalia congénita tiene múltiples causas, muchas de las cuales no se conocen por completo.
1. La malformación u obstrucción congénita de la vía del LCR puede alterar el flujo del liquido durante el  desarrollo del cerebro.
2. La presencia de infecciones en útero, toxinas y/o desequilibrios nutricionales pueden ser factores predisponentes.
b) La bóveda craneal aumenta de tamaño para compensar la acumulación de liquido de modo que, generalmente, la presión intracraneal no esta aumentada.
II. Secundarias o adquiridas: es secundaria a otras enfermedades del sistema nervioso central (SNC) como traumatismos, cuadro inflamatorios o neoplasias.
III. Es difícil distinguir entre hidrocefalia adquirida y congénita, sobre todo en los animales jóvenes.
Sintomatologia:
I.  La hidrocefalia como entidad clínica independiente, es la forma congénita de la enfermedad.
II. Corren el mayor riesgo las razas pequeñas o miniaturas y los braquiocefálicos.
III. Los síntomas son convulsiones, actividad mental alterada, déficit visuales y marcha incoordinada.
 Seguimiento:
Con un diagnostico y tratamiento precoces, el pronostico es bastante bueno. Pueden subsistir pequeños defectos neurológicos y el animal puede resultar difícil de habituar a la casa o de educar. Evitar episodios que probablemente pueden descompensar, como la anestesia general y la administración excesiva de líquidos.
 
  
Edema Cerebral (6)
El edema del cerebro y de la medula espinal se presenta cuando hay hiperemia pasiva local o general. También se observa cuando existe una permeabilidad incrementada del endotelio vascular, como ocurre en el shock y el envenenamiento por antu.
La causa de la hidrocefalia es básicamente una obstrucción al flujo del liquido cerebroespinal procedente de los plexos coroides de los ventrículos laterales a través del sistema venoideo donde el liquido es absorbido por los vellos de los aracnoides.
La hidrocefalia puede ser una enfermedad hereditaria y a menudo letal. Se describe ambos tipos, el recesivo y el dominante. En algunos rebaños de ganado bovino, la incidencia de la anormalidad es tan alta que se experimentan considerables perdidas económicas por parte del propietario y deben llevarse a cabo cambios drásticos en los linajes de sangre. En la mayoría de los casos, la introducción de machos selectos procedentes de otras familias impedirá perdidas adicionales sin alterar grandemente el programa de cría del rebaño. Se observa en becerros bulldogs y en muchas razas de ganado bovino. Pero especialmente en la raza Dexter. También se observa en las razas Holstein – Friesian, Jersey, Shorthorn, Hereford y Telemark. En los caninos se observa mas frecuentemente en el Bóxer, el Boston Terrier, el Bulldog Ingles, el Daschhund y el del Chihuahua.
La hidrocefalia adquirida se presenta cuando tumores, abscesos o quistes de parásitos comprimen alguna porción del sistema ventricular en forma tal que el liquido cerebroespinal no puede pasar. También puede presentarse si se encuentra sangre coagulada, exudado, parásitos o colesteatomas dentro de la luz del sistema ventricular que causan obstrucción al flujo del liquido.

El resultado de la hidrocefalia es la atrofia por compresión del tejido nervioso vecino, causando depresión, incoordinación, ataxia y muerte. Si la hidrocefalia se presenta antes de que tenga ligar la osificación de los huesos craneanos, puede ocurrir el ensanchamiento del cráneo, las fontanelas están abiertas y las suturas entre los huesos craneanos se ha efectuado antes de que se presente la hidrocefalia no ocurre el ensanchamiento del cráneo.
 
Enanismos
Adenohipófisis: enanismo pituitario. (1)
La pituitaria se forma por la fusión de la adenohipófisis y la neurohipófisis. La adenohipófisis comienza como un saco dorsal de la cavidad oral, la bolsa de Rathke. La causa de enanismo pituitario que se reconoce con mayor frecuencia en el perro es de desarrollo quístico de la bolsa de Rathke.
Otras causas de enanismo pituitario incluyen hipoplasia congénita, craneofarinfioma y lesiones destructivas adquiridas como infecciones, hipofisitis linfocítica, enfermedades infiltrativas, tumores y lesiones vasculares.
Razas en las que se ha observado enanismo pituitario
Pastor Alemán
Pinscher miniatura
Weimaraner
Spitz
Carelian bear dog

El enanismo pituitario se transmite como un rasgo recesivo autosómico en el Pastor alemán y una raza relacionada, los Carelian bear. No hay predisposición sexual.
Los signos de enanismo pituitario se originan por deficiencia de la hormona de crecimiento (GH) y algunas veces de otras hormonas adenohipofisiarias. Estos signos incluyen enanismo proporcional entre extremidades y tronco, prognatismo, estado mental alterado, erupción retardada de los dientes permanentes, pelaje de cachorro retenido que llega a alopecia eventual y respuestas inmunitarias suprimidas. Los cachorros afectados son mucho menores que sus hermanos sanos de camada. El agrandamiento continuo de los quistes pituitarios empeora la deficiencia de la hormona por la mayor comprensión (Eigenmann, 1982). Los quistes pituitarios pueden dilatarse lo suficiente para ocluir en forma parcial la faringe nasal. Además de ser enanos, los Weimaraner con deficiencia de la hormona del crecimiento sufren hipoplasia del timo con aplasia de la corteza tímica que contribuye al daño de la inmunidad celular y a una apariencia débil (Rtoth y col., 1984).

El enanismo pituitario de los caninos constituye una endocrinopatía ocasionada por la deficiencia de hormona de crecimiento. Dicha afección puede ser de origen congénito o adquirido. Los cachorros presentan, como rasgo característico, un retraso en el crecimiento el cual comienza a hacerse evidente a partir del primer mes de vida. Luego de esta edad comienzan a aparecer paulatinamente otras manifestaciones como por ejemplo languidez, falta de vivacidad y alteraciones en el pelo y la piel.
 
Enanismo hipofisiario. (7)
La falta de GH (hormonas de crecimiento) durante la etapa temprana de la vida, da como resultado una menor producción de factores de crecimiento (incluidas somatomedinas) e interrupción del crecimiento, aunque el animal se ve normal, en sus proporciones, conserva durante toda su vida la talla de un cachorro.
Además conservan su primera dentición por más tiempo de lo usual (además de poder exhibir mandíbula constreñida), mantiene el agudo ladrido de cachorro, al igual que la suave capa de pelo. Radiográficamente estos animales muestran deficiencias en las placas de crecimiento hipofisiario del humero y fémur, cerrándose a los 18 meses o más tarde (en comparación con los 9-12 meses de los perros normales). Muchos enanos hipofisiarios exhiben asimismo signos de hipogonadismo (testículos atróficos o ausencia de estro).

Sucede de manera distinta en el hipotiroidismo congénito (cretinismo), en el cual el animal es también enano pero tiene el cráneo grande, extremidades cortas y gruesas, columna vertebral acortada y en los casos graves, cifosis (joroba) y excesiva curvatura de los huesos frontal y parietal. Este se debe a una deficiencia de las hormonas tiroides metabólicas, se ha diagnosticado principalmente acompañado a graves carencias de yodo en la perra gestante.

FUENTE: Este articulo es un resumen de un trabajo enviado por:
Adriana Cruz Frias <<cruzadrianaf@hotmail.com>>

Bibliografia
(1) “Morgan Wind Davidson// Enfermedades articulares y óseas hereditarias del perro//Editorial; Inter..-Medica XXl-2001 Buenos Aires, Republica Argentina//paginas 9-10”
(2) “El libro de WALTHAM de nutrición clínica del perro y el gato//J.M: Wills y K.W. Simpson// Editorial: ACRIBIA S. A.//pág 3-12, pág456,pág 473-475”
(3) “Citogenética de la reproducción animal” Sigh L. Elizabeth et all. Editorial Acribia S.A. Zaragoza, España. 1979. p. 241
(4) “El libro de los Perros” Federación Calófila Mexicana. Editorial Plaza Valdés S.A de C.V. México D.F. 1990.
(5) “Clínica de pequeños animales” Rhea V. Morgan. Ed. Harcourt Brace de España S.A. 1999.
(6) “Principios de Patología Veterinaria” Russell A. Runnells et. All. 1970 Ed. Continental S.A.
(7) “E. A. Chandler, J. B. Sutton y D. J. Thompson// traducido Jaime Esaín Escobar// Medicina y terapeuticas caninas//Editorial ACRIBIA, S. A.//segunda edicion// pág 217-219”